Direkt zum Inhalt | Direkt zur Navigation

Benutzerspezifische Werkzeuge

Sie sind hier: Startseite / Unsere Leistungen / Testen Sie Ihr Interaktionswissen / Schilddrüsenfunktion unter Lithiumbehandlung

Schilddrüsenfunktion unter Lithiumbehandlung

Lithium übt über verschiedene Mechanismen einen thyreostatischen Einfluss auf den Schilddrüsenstoffwechsel aus. In der Regel können körpereigene Regulationsmechanismen über Erhöhung des TSH (Thyreotropin) einen euthyreoten Zustand aufrechterhalten. In einigen Fällen kann es aber auch zu einer klinisch bedeutsamen und behandlungsbedürftigen Hypothyreose und - in seltenen Fällen- auch zu einer Hyperthyreose kommen. Auch kann Lithium durch immunstimulatorische Eigenschaften zu einer Thyreoiditis führen.

Allgemein gilt:

Eine psychiatrisch indizierte erfolgreiche Lithiumtherapie sollte fortgeführt werden. Schilddrüsenfunktionsstörungen stellen eine leicht zu behandelnde unerwünschte Wirkung der Substanz dar. TSH basal, T3 und T4 sollten vor Beginn der Lithiumtherapie gemessen werden, danach sollten die Werte regelmässig kontrolliert werden. Zu Therapiebeginn beispielsweise nach 4-6 Wochen, bei unauffälligen Werten halbjährlich in den ersten 3 Behandlungsjahren. Danach wird eine Bestimmung einmal jährlich empfohlen. Bei erhöhter Gefahr einer Thyreoiditis unter Lithiumtherapie sollten weiterhin die Autoantikörper gegen Schilddrüsengewebe bestimmt werden.

 

Mechanismus

Lithium ist ein thyreostatisches Ion und wurde zeitweise auch therapeutisch bei der Behandlung klinisch manifester Hyperthyreosen eingesetzt. Über folgende Mechanismen kann Lithium Einfluss auf den Schilddrüsenstoffwechsel nehmen:

  • Es hemmt die Iodidaufnahme in die Schilddrüse
  • Es hemmt die TSH- sensitive Adenylatcyclase
  • Es hemmt die Freisetzung von T3 und T4 aus Thyreoglobulin
  • Es hemmt die Kopplung zweier Dijodtyrosine zu T4

 

Dies führt zu einem verminderten Angebot peripherer Schilddrüsenhormone und einer verminderten TSH- Wirkung. Kompensatorisch kommt es in der Regel 3-6 Wochen nach Behandlungsbeginn mit Lithium zu einem TSH- Anstieg.

 

Prävalenz von Schilddrüsenerkankungen unter Lithiumtherapie

Lithium bewirkt eine Unterdrückung der Schilddrüsenfunktion bei 42% der Patienten und eine subklinische Hypothyreose bei 23% der Behandelten. Eine klinisch manifeste Hypothyreose lässt sich bei 6-19% der Behandelten nachweisen. Typischerweise manifestieren sich diese Symptome in den ersten 3-6 Behandlungswochen. Frauen sind von dieser unerwünschten Wirkung mehr als 3x  häufiger als Männer betroffen.

 

Latente Hypothyreose

Steigt das TSH über den oberen Normwert, so liegt formal eine latente Hypothyreose vor. Die Schilddrüsenfunktionsparameter können sich unter fortgesetzter Behandlung spontan normalisieren. Therapeutische Empfehlung bei latenter Hypothyreose: Die latente Hypothyreose ist meist reversibel und daher therapeutisch nicht unbedingt behandlungsbedürftig. Ein abwartendes Verhalten über ein Jahr ist - bei euthyreoten peripheren Schilddrüsenfunktionsparametern und fehlender Strumaentwicklung - vertretbar.

 

Struma

Unter Lithiumeinnahme liegt eine erhöhte Strumaprävalenz vor. Diese stellt einen Gegenregulationsmechanismus des Körpers zur Aufrechterhaltung eines euthyreoten Zustandes dar und entspricht klinisch einer Jodmangelstruma. Eine Struma tritt meist mehrere Monate nach Beginn einer Lithiumtherapie auf. Therapeutische Empfehlung bei Struma: Auch eine euthyreote Struma sollte behandelt werden, da ansonsten die Gefahr von weiterem Wachstum oder eines Karzinoms besteht und weiterhin die Möglichkeit der Entwicklung von Schilddrüsenautonomien gegeben ist. Die Behandlung erfolgt z.B. mit L-Thyroxin 50-150 μg/d.

 

Manifeste Hypothyreose

Sollten die peripheren Schilddrüsenhormone T3 und T4 den Normbereich unterschreiten, spricht man von einer manifesten Hypothyreose. Frauen im 4. und 5. Lebensjahrzehnt sind hiervon besonders häufig betroffen. Therapeutische Empfehlung bei manifester Hypothyreose: Die manifeste Hypothyreose ist behandlungsbedürftig: Substitution mit L-Thyroxin nach internistischen Standards bis Normalisierung des TSH basal, z.B. mit L-Thyroxin 50-150 μg/d.

 

Hyperthyreose

Einzelfälle von Hyperthyreose unter Lithiumtherapie sind beschrieben. Ursächlich werden autoimmunologische Prozesse angeschuldigt. Zu beachten: Beim Absetzen von Lithium könnte eine durch die Lithiumtherapie kaschierte Hyperthyreose manifest werden. Aus psychiatrischer Sicht dürfen Zeichen einer Hyperthyreose nicht mit maniformen Zustandsbildern verwechselt werden.

 

Thyreoiditis und Autoantikörperbildung

Es gibt drei Antikörper gegen Schilddrüsenzellen, welche eine klinische Relevanz besitzen: solche gegen das Thyreoglobulin, gegen TSH- Rezeptoren und solche, die gegen die Schilddrüsenperoxidase gerichtet sind. Die Prävalenz solcher Antikörper ist bei Frauen in der 2. Lebenshälfte hoch. Da Lithium aber immunstimulierende Eigenschaften aufweist, finden sich bei Lithiumpatienten diese Antikörper häufiger als in der Allgemeinbevölkerung. Therapeutische Empfehlungen Thyreoiditis: Da positive Schilddrüsenautoantikörper ein erhöhtes Hypothyreoserisiko bedeuten, sollte der Autoantikörperstatus vor Beginn einer Lithiumtherapie ermittelt werden, dies besonders bei Frauen jenseits des 40. Lebensjahrs. Bei positivem Ergebnis werden halbjährliche Kontrollen der Schilddrüsenparameter TSH, T3 und T4 empfohlen.

 

Literatur (Auswahl)

Bschor T, Bauer M: Schilddrüsenfunktion bei Lithiumbehandlung. Nervenarzt 1998 -69; 189-95, Springer Verlag

Thomson Micromedex, Thomson Reuters 1974-2011

Cho JT, Bone S et al: The effect of lithium treatment on thyroid function in patients with primary affective disorder. Am J Psych 1979

Yassa R, Saunders A et al: Lithium-induced thyroid disorders: a prevalence study. J Clin Psychiatry 1988

Lazarus JH: Lithium and Thyreoid. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2009

Myers DH, Carter RA et al: Prospective study of the effects of lithium on thyroid function and on the prevalence of antithyroid antibodies. Psychol Med 1985

Artikelaktionen

abgelegt unter: